Dienstag, 29. September 2015

Positive Wirkung von Kreatin im Alter und für Rehabilitation

Positive Wirkung von Kreatin im Alterund für Rehabilitation


Kreatin für ein gesundes Alter


Kreatin ist eine physiologisch essenzielle körpereigene Substanz, die in der Skelett-und der Herzmuskulatur sowie im Gehirn und Nervensystem wie auch in Knochen, Haut und Gonaden in grösseren Mengen vorkommt (1). Die energetisch aufgelade­ne Form von Kreatin, das Phosphokreatin, dient zusammen mit dem Enzym Kreatin-kinase in den Körperzellen als Energie­speicher- und Energietransportsystem und ist für die normale physiologische Funktion dieser Organe wichtig (2). Rund 50 Prozent des täglichen Bedarfs an Krea-tin wird in den Nieren, dem Pankreas und der Leber endogen im Körper selber her­gestellt, aber der restliche Anteil von Kreatin muss über die Nahrung, also über frisches Fleisch und Fisch, in denen 3 bis 7 Gramm Kreatin pro kg enthalten sind, aufgenommen werden (1).




Infolge der veränderten Essgewohnhei­ten mit weniger Fleisch und Fisch im Alter werden in den verschiedenen Organen bei älteren Menschen auch deutlich ver­ringerte Mengen an Kreatin gemessen, sodass man von einem altersbedingten Mangel an Kreatin sprechen kann (siehe 1, 2). Es besteht also ein Bedarf, den Kreatinmangel bei älteren Personen mit Supplementation durch chemisch reinstes Kreatin zu beheben. 

In der Tat konnte mit dieser Strategie in verschiedenen plazebokontrollierten Doppelblindstudien ge­zeigt werden, dass das von der European Food Safety Agency (EFSA) als wirksames und sicheres Nahrungsergänzungsmittel eingestufte Kreatin (3–5g/Tag), entweder allein oder in Kombination mit einem al­tersgerechten Krafttraining, einen signifi­kanten Anstieg der Muskelmasse und der Muskelkraft bei älteren Menschen be­wirkt (3–8). 

Kreatin kann also dem im Al­ter häufig beobachteten Verlust an Mus­kelmasse (Sarkopenie) entgegenwirken (9). Besonders wichtig in diesem Zusam­menhang ist, dass mit der Kreatineinnah-me gleichzeitig die Knochendichte bei den älteren Probanden im Vergleich zu Plazebo signifikant zunimmt (10, 11) so­wie das Verhältnis von fettfreier Köper-masse (Muskeln und Knochen) zu Körper­fett verbessert wird (12, 13). Für einen optimalen Effekt des Kreatins ist generell wichtig, dass die Einnahme nach einer körperlichen Betätigung und zusammen mit Kohlenhydraten erfolgt (3, 4, 14).

Ein durch Kreatin erreichter Erhalt von Muskelmasse und Muskelkraft sowie auch von Knochensubstanz im Alter stellt einen wesentlichen Faktor für die Lebens­qualität von Senioren dar (15), weil da­durch nicht nur die Bewältigung des All­tages und der Freizeit verbessert werden, sondern auch die Gefahr von Stürzen und Knochenbrüchen vermindert wird, insbe­sondere wenn Kreatin zum Beispiel zu­sammen mit Vitamin-D- (16) und mit Pro­teinsupplementen (17) eingenommen wird.



Kreatin für die Rehabilitation


In einem klinischen Versuch wurde frei­willigen Probanden jeweils ein Bein wäh­rend 14 Tagen von der Hüfte bis zu den Zehen durch einen Gips immobilisiert, was zu einer deutlichen Muskelatrophie und dem Verlust von Muskelkraft führte. Die orale Gabe von Kreatin während der Rehabilitationsphase, verbunden mit Krafttraining, verbesserte sowohl den Wiederaufbau der Muskelmasse als auch der Muskelkraft im Vergleich zur Plazebogruppe (mit Krafttraining, aber ohne Kreatin) signifikant (18). 


Es ist bekannt, dass Kreatin die Expression von muskel­spezifischen Transkriptionsfaktoren wie MRF4 stimuliert, deren Funktion für den Aufbau von Muskelmasse notwendig ist, und dass Kreatine gleichzeitig die Expres­sion von Myostatin, einem Negativregula­tor für die Bildung von Muskelmasse, un­terdrückt. Ausserdem reaktiviert Kreatin die für den Regenerationsprozess benö­tigten Muskelstammzellen und beschleu­nigt die Muskeldifferenzierung über die Aktivierung von diversen Signalkaskaden (siehe 1, 2). Es ist anzunehmen, dass das auch für die Rehabilitation nach längerer Bettlägerigkeit oder für Paraplegiker gilt. 

Eine präventive Kreatinsupplementation bereits vor Eintritt ins Spital, beispielswei­se bei planbaren chirurgischen Eingriffen, die mit längerem Spitalaufenthalt ver­bunden sind, könnte vermutlich die Re­habilitationszeit verkürzen. 

Ein genereller Gewichts- und Muskelverlust (Kachexie) ist bei Krebspatienten ein signifikanter Morbiditätsfaktor. Eine Studie mit pädia­trischen Leukämiepatienten zeigt, dass Kreatin die durch Kortikosteroidbehand-lung verursachte Akkumulation von Fett­gewebe verhindert und so den Body-Mass-Index verbessert (13); ähnliche Resultate wurden mit Darmkrebspatien-ten unter Chemotherapie gezeigt (19). Bemerkenswert und höchst relevant im Hinblick auf die Rehabilitation sind Studi­en mit Kindern und Jugendlichen nach ei­nem Schädel-Hirn-Trauma, die belegen, dass sich nach oraler Gabe von hoch do­siertem Kreatin (0,4 g/kg/Tag während 6 Monaten) mehrere Outcome-Parameter signifikant verbesserten. 

Dazu gehörten zum Beispiel die Dauer der posttraumati­schen Amnesie, die Dauer der Intubation, der Verbleib in der Intensivstation, die Re­habilitation, der Grad der bleibenden Be­hinderung, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Verhalten und neuropsycho-logische sowie kognitive Funktionen (20, 21). 

Diese Ergebnisse zeigen, dass die Le­bensqualität vieler Patienten durch eine einfache, sichere und kostengünstige In­tervention mit Kreatin signifikant verbes­sert werden könnte.

Zusammenfassung


Zusammenfassend kann gesagt werden, dass durch die Zufuhr von chemisch rein­stem qualitätsgarantiertem Kreatin (z.B. Creapure®), allein oder im Zusammen­hang mit Training, die altersbedingte Muskelatrophie vermindert und verzö­gert werden kann (22), indem die fettfreie Körpermasse, die Muskelkraft und die Ausdauer verbessert und gleichzeitig auch die Knochendichte erhöht werden. 

Somit stellt eine Kreatinsupplementation eine wirksame und sichere therapeuti­sche Strategie dar, den altersbedingten Verlust von Muskelkraft und Leistung, die für den Alltag unabdingbar sind, zu ver­mindern oder rückgängig zu machen (1, 15) und die auch den Verlust von kogniti­ver Kapazität verlangsamt (1, 23, 24). 

Dass eine Kreatinsupplementation für die Re­habilitation sinnvoll ist, wird durch die Forschung ebenfalls unterstützt (siehe oben). Es bleibt deshalb zu hoffen, dass die Fakten über Kreatin aus internationa­ler Grundlagenforschung und klinischen Studien von den entsprechenden Stellen auch in der Schweiz zur Kenntnis genom­men und umgesetzt würden, einerseits zum direkten Nutzen der Senioren und Rehabilitanden und nicht zuletzt, weil der Einsatz von preislich billigem, aber wirk­samem und sicherem Kreatin wesentliche sozioökonomische Vorteile für das Schweizerische Gesundheitssystem brin­gen könnte.


Quellen



1.   Wallimann T. Mehr Energie – mehr Leistung: Kreatin – warum, wann und für wen? Schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin (SZE). 2008 Vol. 5 pp. 20–40. Re­view.
2.   Wallimann T, Tokarska-Schlattner M, Schlattner U. The creatine kinase system and pleiotropic effects of creatine. Amino Acids. 2011 May; 40 (5): 1271–1296.
3.   Candow DG, Chilibeck PD. Effect of creatine supple-mentation during resistance training on muscle accretion in the elderly. J Nutr Health Aging. 2007 Mar–Apr; 11 (2): 185–188.
4.   Candow DG, Chilibeck PD. Timing of creatine or pro-tein supplementation and resistance training in the el-derly. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Feb; 33 (1): 184– 190.
5.   Gotshalk LA, Volek JS, Staron RS, Denegar CR, Ha-german FC, Kraemer WJ. Creatine supplementation improves muscular performance in older men. Med Sci Sports Exerc. 2002 Mar; 34 (3): 537–543.
6.   Gotshalk LA, Kraemer WJ, Mendonca MA, Vingren JL, Kenny AM, Spiering BA, Hatfield DL, Fragala MS, Volek JS. Creatine supplementation improves muscu-lar performance in older women. Eur J Appl Physiol. 2008 Jan; 102 (2): 223–231.
7.   Tarnopolsky MA, Safdar A. The potential benefits of creatine and conjugated linoleic acid as adjuncts to resistance training in older adults. Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Feb; 33 (1): 213–227.
8.   Tarnopolsky MA. Nutritional consideration in the aging athlete. Clin J Sport Med. 2008 Nov; 18 (6): 531– 538.
9.   Candow DG, Chilibeck PD, Forbes SC. Creatine sup-plementation and aging musculoskeletal health. Endo-crine. 2013 Nov 5. [Epub ahead of print]
10. Chilibeck PD, Chrusch MJ, Chad KE, Shawn Davi-son K, Burke DG. Creatine monohydrate and resis-tance training increase bone mineral content and density in older men. J Nutr Health Aging. 2005 Sep–Oct; 9 (5): 352–353.

1.   Candow DG, Chilibeck PD. Potential of creatine supplementation for improving aging bone health. J Nutr Health Aging. 2010 Feb; 14 (2):149–153.
2.   Aguiar AF, Januário RS, Junior RP, Gerage AM, Pina FL, do Nascimento MA, Padovani CR, Cyrino ES. Long-term creatine supplementation improves muscu-lar performance during resistance training in older women. Eur J Appl Physiol. 2013 Apr; 113 (4): 987–996.
3.   Bourgeois JM, Nagel K, Pearce E, Wright M, Barr RD, Tarnopolsky MA. Creatine monohydrate attenu-ates body fat accumulation in children with acute lym-phoblastic leukemia during maintenance chemothe-rapy. Pediatr Blood Cancer. 2008 Aug; 51 (2): 183–187.
4.   Kerksick C, Stout J, Campbell B, Wilborn C, Krei-der R, Kalman D, Ziegenfuss T, Lopez H, Landis J, Ivy J, Antonio J. International society of sports nutri-tion position stand: nutrient timing. J Int Soc Sports Nutr. 2008 Oct 3; 5 (1): 17–29.
5.   Moon A, Heywood L, Rutherford S, Cobbold C. Creatine Supplementation: Can it Improve Quality of Life in the Elderly without Associated Resistance Trai­ning? Curr Aging Sci. 2013 Dec; 6 (3): 251–257.
6.   Gschwind YJ, Bischoff-Ferrari HA, Bridenbaugh SA, Härdi I, Kressig RW. Association between Serum Vitamin D Status and Functional Mobility in Memory Clinic Patients Aged 65 Years and Older. Gerontology. 2013 Dec 7. [Epub ahead of print]
7.   Eliot KA, Knehans AW, Bemben DA, Witten MS, Carter J, Bemben MG. The effects of creatine and whey protein supplementation on body composition in men aged 48 to 72 years during resistance training. J Nutr Health Aging. 2008 Mar; 12 (3): 208–212.
8.   Hespel P, Op’t Eijnde B, Van Leemputte M, Ursø B, Greenhaff PL, Labarque V, Dymarkowski S, Van Hecke P, Richter EA. Oral creatine supplementation facili-tates the rehabilitation of disuse atrophy and alters the expression of muscle myogenic factors in hu-mans. J Physiol. 2001 Oct 15; 536 (Pt 2): 625–633.
9.   Norman K, Stu bler D, Baier P, Schutz T, Ocran K, Holm E, Lochs H, Pirlich M. Effects of creatine supple-mentation on nutritional status, muscle function and quality of life in patients with colorectal cancer – a double blind randomised controlled trial. Clin Nutr. 2006 Aug; 25 (4): 596–605.
10. Sakellaris G, Kotsiou M, Tamiolaki M, Kalostos G, Tsapaki E, Spanaki M, Spilioti M, Charissis G, Evange-liou A. Prevention of complications related to trauma-tic brain injury in children and adolescents with crea-tine administration: an open label randomized pilot study. J Trauma. 2006 Aug; 61 (2): 322–329.
11. Sakellaris G, Nasis G, Kotsiou M, Tamiolaki M, Charissis G, Evangeliou A. Prevention of traumatic headache, dizziness and fatigue with creatine admi-nistration. A pilot study. Acta Paediatr. 2008 Jan; 97 (1): 31–34.
12. Dalbo VJ, Roberts MD, Lockwood CM, Tucker PS, Kreider RB, Kerksick CM. The effects of age on skele-tal muscle and the phosphocreatine energy system: can creatine supplementation help older adults. Dyn Med. 2009 Dec 24; 8: 6.
13. Rae C, Digney AL, McEwan SR, Bates TC. Oral creatine monohydrate supplementation improves brain performance: a double-blind, placebo-con-trolled, cross-over trial. Proc Biol Sci. 2003 Oct 22; 270 (1529): 2147–2150.
14. Rawson ES, Venezia AC. Use of creatine in the el-derly and evidence for effects on cognitive function in young and old. Amino Acids. 2011 May; 40 (5): 1349–1362.



Montag, 28. September 2015

Aminosäure Acetyl-L-Carnitin: Zentral für Gehirnleistung

Acetyl-L-Carnitin




(Quelle: Wiki)

Aminosäuren sind keine Einzelgänger. Sie gehen leicht Verbindungen mit anderen Molekülen ein. Das hat man sich bei der Entwicklung von Acetyl-L-Carnitin zunutze gemacht. Acetyl-L-Carnitin ist die wirksamste, weil biologisch aktivste Form von L-Carnitin. 
Der Hauptvorteil besteht darin, dass Carnitin in dieser Form schnell, sicher und ohne Verlust dahin transportiert wird, wo dieser wichtige Nähr­stoff benötigt wird.
Acetyl-L-Carnitin gehört in Amerika zum absoluten Standard-Programm, wenn es darum geht, uner­wünschte Alterserscheinungen zu stoppen oder rückgängig zu machen. Das betrifft in erster Linie die Leistungsfähigkeit des Gehirns das kurz- und langfristige Erinnerungsvermögen, die Erkenntniskräfte und die Merkfähigkeit.

2002 erschien in der weltweit angesehenen wissenschaftlichen Publikation „Processing oft he Natio-nals Academy of Sciences“ eine aufsehenerregende Studie über Acetyl-L-Carnitin, die den sensatio­nellen Erfolg dieser Substanz gegen altersbedingte Demenz-Erkrankungen entscheidend begründete. Die Studie wies nach, dass Acetyl-L-Carnitin in Verbindung mit Liponsäure den altersbedingten struk­turellen Abbau von Mitochondrien nicht nur stoppen, sondern umkehren konnte. 

Die Funktion der Mitochondrien in den Gehirnzellen ist entscheidend für alle Gehirnleistungen. Folglich kann die Stu­die zum Schluss: „Die Zufuhr von Acetyl-L-Carnitin (plus Liponsäure) verbessert die Gedächtnisleistung, indem Schäden durch Oxidation sowie die richtige Funktion der Mitochondrien verbesser wer­den kann“



(Quelle: Wiki)



Diese Studie, in einer der weltweit respektiertesten wissenschaftlichen Zeitschritten veröffentlich, bestätigt, dass das alterabedingte Nachlassen der kognitiven Fähigkeiten und die (damit verbunde­nen) strukturellen Dysfunktionen der Mitochondrien umgekehrt werden kann.

(Quelle: Wiki)


Wirkspektrum vom Acetyl-L-Carintin

- unterstützt das Herz
- unterstützt das Immunsystem
- verbessert körperliche Leistungsfähigkeit
- vermindert Depressionen
- beeinflusst Alzheimer positiv


In kleinen Mengen ist Acetyl-L-Carnitin in Milch enthalten und wird in vielen Geweben des Körpers gefunden. Es kann eingesetzt werden, um die Behandlung von Depression zu unterstützen (Gecele 1991; Nasca 1989), auch bei kognitiven Störungen, Alzheimer und möglicherweise auch AIDS.

Es ist ein Nervenschutzfaktor, der hilft neuronale Degeneration wie bei Polyneuropathie oder Retinopathie bei Diabetes oder Ischias zu hemmen. Es ist auch eine Nährstoff für die Nerven, der hilft ischämische (durch Mangeldurchblutung verursachte) Schäden zu vermeiden wie sie z.B. bei der Reperfusion nach Infarkten auftreten (sog. Reperfusionsschäden) und die zu Schlaganfällen führen (Rosenthal 1992).


Noch besser: es scheint auch ein weites Anwendungsgebiet für die Verbesserung des Gedächtnisses und anderer kognitiver Funktionen (wie z.B. Konzentrationsfähigkeit) zu haben, lebensverlängernd zu sein und Anti-Aging-Effekte zu entfalten.


Acetyl-L-Carnitin spielt offenbar in einer „eigenen Liga“, wenn es um die nootropen Wirkungen und Anti-Aging-Effekte geht. Da Acetyl-L-Carnitin so viele Vorzüge hat in so vielen verschiedenen Geweben und Körperteilen, macht es Sinn diese nun Kapitel für Kapitel zu beleuchten.


Lassen Sie uns aber zunächst sehen, wie Acetyl-L-Carnitin überhaupt in den Organismus gelangt.



Absorbtion im Darm


Wenn Sie eine Tablette Acetyl-L-Carnitin schlucken, üblicherweise zwischen 250mg bis 2g, löst sich diese zunächst im Magen auf und wird in den Dünndarm weitertransportiert, wo es leicht die lipophilen Membranen der Darmwand passiert. Während dieses Prozesses gibt ein Teil der Moleküle seinen Acetat-Teil ab. ALC wird leichter absorbiert als L-Carnitin, bedingt durch seinen Acetyl-Anteil.
Dadurch unterschiedet es sich wesentlich von L-Carnitin (auch was die Effektivität angeht).
Die Darmresorbtion scheint nicht altersabhängig zu sein (Maccari 1990).
Nach der Aufnahme im Dünndarm gelangt es mit dem Pfortaderblutstrom in die Leber.

Leber-Passage

Während mit zunehmender Alterung der Weitertransport von L-Carnitin von der Leber in den Blutstrom und damit andere Körperteile abnimmt, hat Acetyl-L-Carnitin bewiesen, die Transportaktivität bei älteren Ratten so zu steigern, daß sie in dieser Hinsicht jungen gleichen. Diese Eigenschaft ist bedeutend, weil Carnitin gebraucht wird, um langkettige Fettsäuren in die Mitochondrien zwecks Verbrennung einzuschleusen.

Ohne ausreichend Carnitin können die Zellen Fett nicht verwerten. Obgleich Leber und Nieren Carnitin aus anderen Molekülen herstellen können, sind andere Gewebe, die Fettsäuren zur Energiegewinnung brauchen, wie z.B. der Herzmuskel, mangels Eigensynthese auf das Carnitin angewiesen, das die Leber in den Blutstrom abgibt.
Neuere Forschungen sprechen sogar dafür, daß die wichtigste Bedeutung von Acetyl-L-Carnitin darin liegt, den Energiemetabolismus der Mitochondrien zu bereichern.

Indem es als Energieträger agiert, steuert Acetyl-L-Carnitin die Verfügbarkeit von Acetyl-Coenzym-A, das den Energietransfer durch die mitochondrialen Membranen erleichtert (Calvani 1991). Acetly-Coenzym A ist ein Substrat der Acetylcholintransferase, deren Aktivität bei Menschen, die unter Alzheimer leiden, deutlich reduziert ist.

Wie wir noch sehen werden, ist dies der Hintergrund der möglichen Anwendung von ALC bei altersbedingten cholinergen Defiziten.
In einer Studie mit Schock-Patienten, half ALC die Folgen von Sauerstoffmangel zu vermindern. Bei diesen Patienten mit septischem, kardiogenem oder traumatischem Schock verbesserte intravenös zugeführtes ALC den Sauerstoffgehalt im Blut und normalisierte den Blutdruck und andere Vitalindikatoren im Verlauf der Sepsis und des Herzversagens (Gasparetto 1991).

Eine andere Studie mit älteren Patienten ergab, daß ALC das Gedächtnis und andere geistige Funktionen in der Rehabilitationsphase nach akutem Schlaganfall verbesserte (Arrigo 1990). ALC verbesserte die Erholung, Stimmung und Konzentrationsfähigkeit von Patienten, die an halbseitiger Lähmung litten (Hemiplegie). Und es steigerte auch die Durchblutung der Beine bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit (sog. Schaufenstersteher-Krankheit, pAVK) (Bagliani 1985).


Unterstützung des Herzens

Im Herzmuskel hat ALC bei Ratten bewiesen, den altersbedingten Abbau der Phosphat-Carrier rückgängig zu machen. Diese Phasphat-Transportmoleküle sind fundamental wichtig für Membranfunktionen und damit für die Energie-Übertragung (Paradies 1992).
Andere Studien haben gezeigt, daß ALC Sauerstoffmangel im Herzmuskel vorbeugen kann (Paulson 1984).


Lungen und Immunsystem



In einer Doppelblind-Placebo-Studie von Tuberkulosekranken bewies ALC, den Rückgang der antibakteriellen Lymphozytenaktivität zu verhindern oder sogar diese Aktivität zu erhöhen (Jirillo 1991). Andere Immunsystem stärkende Effekte waren die Vermeidung des Rückgangs der Makrophagen-Erzeugung und erhöhte Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) (De Simone 1989).

Einige vorläufige Studien ergaben Hinweise, daß ALC hierbei durch die Anregung der Produktion bestimmter Zytokine wirkt. ALC erhöhte die T-Zellaktivität bei Tbc-Kranken nach 30 Tagen Anwendung während diese Aktivität bei den Patienten, die Plazebo erhielten, abnahm.

Das zeigt, daß ALC auch ein kräftiger Immunmodulator bei Tuberkulosekranken zu sein scheint, vielleicht auch bei anderen Mycobakterien-Infektionen.


Körperliche Leistungsfähigkeit


Ein anderer Vorzug von ALC wurde bei vortrainierten Versuchstieren gefunden. Die Autoren ziehen den Schluß, daß ALC nach 10 Tagen Anwendung statistisch eindeutig die maximale Laufgeschwindigkeit und die Ausdauer erhöht, während DL-Carnitin dies nicht erreichte.
Die Wirkung hinsichtlich der Verbesserung der Laufgeschwindigkeit war direkt proportional mit seiner anti-oxidativen Aktivität (Seifulla 1993).


Acetyl-Carnitin DNA Defekte


In peripheren Blutlymphozyten wurde beobachtet, daß die Behandlung mit Carnitin die Reparatur von DNA-Schäden beschleunigt, die durch Sauerstoffradikale und alkylierende Stoffe entstehen (Boerrigter METI Carcinogenesis 1993).

Zentral-Nervensystem


Das Gehirn wird von einem Netzwerk feiner Kapillaren umkleidet, bekannt als Blut-Hirn-Schranke, die das Eindringen vieler Stoffe in das Gehirn verhindert. Dies gilt jedoch glücklicherweise nicht für ALC, das diese Schranke relativ ungehindert passiert und in das Gehirn gelangt.
V.a. im Gehirn werden die günstigen Effekte von ALC so offensichtlich wie kaum sonst irgendwo.
Erhöhte ALC-Spiegel im Gehirn bewirken die Bildung von Nerven-Wachstumsfaktor-Rezeptoren (NGFR). 

Eine neuere Studie zeigte, daß ALC auch den Untergang dieser Rezeptoren verhindert, v.a. im Hippocampus und dem basalen Frontalhirn, Hirnteilen, die für Gedächtnis, Intelligenz und Persönlichket sehr wichtig sind.
Die Daten sprechen dafür, daß ALC alternde Nervenzellen vor dem Untergang rettet, indem es die Ansprechbarkeit auf nootrope (nervenernährende) Faktoren im Gehirn verbessert (Taglialatela 1991).
Einige der günstigen Einflüsse von ALC im Gehirn sind: erhöhte Wachheit, verbessertes Lernen und Gedächtnis, verminderte Vergesslichkeit, verbesserte geistige Fähigkeiten und Langzeitgedächtnis. Auch Stimmungsaufhellung und verbesserte Konzentrationsfähigkeit. ALC kann auch den natürlichen Zelluntergang im Hippocampus verlangsamen.


Alzheimer Krankheit

Indem es die Energieumwandlung in Gehirn-Mitochondrien erhöht (Petruzzella 1992) und die Verfügbarkeit von Acetyl-Coenzym A steuert, trägt ALC zur Umkehrung und Verhinderung altersbedingter Vorgänge im Gehirn und der Neurodegeneration bei.
Die Schlußfolgerungen nach einer Würdigung verschiedener kontrollierter klinischer Studien legen nahe, daß ALC auch den Verlauf von Alzheimer’scher Erkrankung günstig beeinflußen kann.

Alzheimer Patienten haben erheblich reduzierte Carnitin-Acetyl-Transferase-Aktivität in den meisten Hirnteilen und Hirnkapillaren. ALC kann diese Aktivität bei Alzheimer erhöhen (Kalaria 1992).
Was Demenz angeht (Alters-Schwachsinn), zeigte sich ALC affektiver als Piracetam (Sinforiani 1990). Es minderte auch Depression.

Studien bei Menschen zeigten, daß ALC einige klinische Erscheinungsformen von Alzheimer-artiger Demenz günstig beeinflußen kann, v.a. solche, die das Kurzeitgedächtnis beeinträchtigen.
In einer Doppelblindstudie, die über ein Jahr lief, zeigte sich durch ALC eine eindeutige Verminderung der Verfallserscheinungen im Vergleich zu Plazebo bei Alzheimer Patienten (Pettegrew 1995). Die Autoren dieser Publikation betonen, daß dies der erste Nachweis einer auch in der realen Klinik wirksamen Substanz (ALC) ist, die günstig sowohl auf neurochemische Faktoren als auch auf klinische Erscheinungen wirkt.

Lipofuscin


ALC kann wahrscheinlich einige der Langzeitfolgen der Alterung des Gehirns aufhalten. Zum Beispiel wirkt es der Verfestigung von Cholesterin durch Lipid-Peroxidation entgegen, von man annimmt, daß sie im Alter und bei Demenz zunimmt (Arienti 1992).
Es reduziert einige der alterstypischen Formveränderungen von Fettpigmenten, eine Art Zellabfall, der Zellverfall und bstimmte Krankheiten anzeigt. Lipofuscin, das schon seit langem mit Alterung und abnehmender geistiger Kraft in Verbindung gebracht wird, kann durch ALC im Zytoplasma von Nervenzellen des pyramidalen Systems reduziert werden.


ALC hat auch anti-oxidative Wirkung und hat gezeigt, das Superoxid-Anion, ein sehr zerstörerisches Radikal, in allen Konzentrationen unschädlich machen zu können und auf diese Weise Lipoperoxidation und Lipofuscin-Bildung zu verhindern (Geremia 1988).
Vielleicht ebenfalls interessant in diesem Zusammenhang ist, daß es den Acetylcholin-Metabolismus unterstützt, was zusätzlich die Lipofuscin-Bildung vermindert.
Auch gibt es wachsende Hinweise darauf, daß ALC in der Verhinderung der Neuropathie von Diabetikern sehr nützlich sein könnte, auch bei der Verhinderung von Schädigungen des Ischias-Nervs, des Rückenmarks und der Gesichtsnerven.



Lebensverlängerung


Abgesehen von seiner Eigenschaft, den Nervenstoffwechsel zu unterstützen, kann ALC auch hinsichtlich seines lebensverlängernden Effekts betrachtet werden. Eine Studie zeigte, daß ALC die Sterblichkeit von Ratten signifikant verminderte. Dazu ist zu bemerken, daß vergleichbare Studien bei Menschen natürlich nicht vorliegen. Zwar würden wir uns alle solche Studien wünschen, um die Anwendung von Acetyl-L-Carnitin zur Lebensverlängerung auch bei uns Menschen zu untermauern. Allein praktische und ethische Probleme im „Design“ solcher Studien sind natürlich immens.
Auch müßte solch eine Studie über mindestens 5 Jahre angelegt werden und wäre sehr teuer. Aus verschiedenen Gründen wird es solch eine Studie nie geben.
Jeder muß also selbst entscheiden, ob er die vorliegenden Studienergebnisse für stichhaltig genug hält, um eine Nahrungsergänzung wie Acetyl-L-Carnitin mit der Absicht der Lebensverlängerung und/oder wegen seiner gedächtnis- und konzentrationsfördernden Eigenschaften einzunehmen.
Relativ gut gesichert sind seine positiven Wirkungen auf Alterungserscheinungen im Gehirn. Es kann nachgewiesenermaßen sogar die oben erwähnten alterungstypischen Farbstoffablagerung im Gehirn teils wieder rückgängig machen. In Anbetracht der Bedeutung von Gehirn-Abbau-Erscheinungen, was Pflegebedürftigkeit, aber auch das Zusammenleben z.B. in der Ehe angeht, macht solch eine Vorbeugung von Demenzerscheinungen einigen Sinn.

Acetyl-Carnitin Einfluß auf Hormone



Eines der interessantesten Forschungsfelder beschäftigt sich mit Fragen der Rezeptor-Empfindlichkeiten in den Regelkreisen zwischen Hypothalamus-Hypophyse und perpheren Drüsen.
Ohne die Dinge nun vollends unverständlich zu machen: Einer der Gründe, weshalb mit zunehmender Alterung oft der Cortisol-Spiegel in fataler Weise ansteigt, liegt darin, daß die Nebenierenrinde, wo Cortisol produziert wird zunehmend von der Hypophyse zur Produktion angeregt wird. Dies wiederum liegt daran, daß hemmende Einflüsse aus anderen Gehirnteilen auf die Hypophyse im Rahmen der üblichen Alterung nachlassen, v.a. weil Cortisol-Rezeptoren dort absterben, so daß praktisch vorgekaukelt wird, es sei zu wenig Cortisol „unterwegs“.

Auch hier hat ALC gezeigt, erhöhte Cortisol-Spiegel bei Versuchstieren wieder normalisieren zu können. Ein anderer Stoff, der oft zur Gedächtnis-Verbesserung verabreicht wird, Piracetam, konnte in dieser Hinsicht interessanterweise nicht mithalten.

Die Melatonin-Spiegel von Ratten, die mit ALC behandelt wurden, stiegen deutlich an. Melatonin, das von der Zirbeldrüse im Tiefschlaf produziert wird und eines der Hauptregenerations-Hormone (neben Wachstumshormon) und ein hochpotentes Antioxidans ist, wird leider von der alternden, zunehmend verkalkenden Zirbeldrüse immer weniger produziert. Wenn also ALC hier eine Umkehr bewirkt, dann ist dies eine faustdicke Sensation und möglicherweise eine bessere Methode, Alterung aufzuhalten als Melatonin direkt einzunehmen.

Diabetes



Die Störungen im Carnitin-Metabolismus von Diabetikern sind allgemein bekannt. Folge ist eine verschlechterte Einschleusung von Fettsäuren in Zellen zwecks Verbrennung (Energiegewinnung) und damit ein chronischer Energiemangel von Zellen, der sich z.B. im Herzmuskel, aber auch der Augen-Netzhaut und in peripheren Nerven sehr negativ bemerkbar macht.
ALC kann diesen Veränderungen vorbeugen oder, falls nicht zu weit fortgeschritten, sie auch rückgängig machen.
Die Potenzprobleme von Diabetikern gehen oft auf eine verminderte Erregbarkeit peripherer sensibler Nerven zurück. Dies ist eine Auswirkung der peripheren diabetischen Neuropathie. Acetyl-L-Carnitin hat gezeigt, diese neurogene Impotenz mit einer Tagesmenge von 1500mg Acetyl-L-Carnitin signifikant verbessern zu können.


Einflüsse auf Stimmung und Laune



ALC erhöht cholinerge und serotonerge Aktivitäten, indem es die Nervenerregbarkeit auf diese beiden Nervenbotenstoffe (Acetylcholin und Serotonin) verbessert. Dabei werden sowohl die erregenden als auch die hemmenden Wirkungen von Serotonin erleichtert. Serotonin gilt als das „gute-Laune-Zufriedenheits“-Molekül des Gehirns und ist mit Melatonin verwandt.

Antidepressiva versuchen den Abbau von Serotonin zu hemmen, um damit die Stimmung zu heben (sog. Serotonin-Reuptake-Hemmer). Dies ist oft erfolgreich, allerdings mit Nebenwirkungen belastet. Sehr wahrscheinlich ist die Gabe von ALC der sehr viel intelligentere Weg, den Serotonin-Stoffwechsel zu normalisieren, denn hier wird die Verstoffwechselung des Serotonin nicht manipuliert, sondern die Rezeptorsensibilität heraufreguliert. Somit ist zu erwarten, daß ALC v.a. älteren Personen mit chronischer Niedergeschlagenheit helfen wird, die unter der alterstypischen allgemeinen Rezeptor-Desensibilisierung leiden.
Anwendung von Acetyl-L-Carnitin


Die bei Menschen üblicherweise eingesetzten Mengen bewegen sich zwischen 1000 bis 2000 mg täglich, einzunehmen in zwei gleichen Portionen. Ganz allgemein wird es jedoch vorteilhafter sein, statt 2-mal 1000mg lieber 4-mal 500mg einzunehmen, um die Plasma-Spiegel konstanter zu halten.
Bedeutende Nebenwirkungen wurden bisher nicht berichtet. Lediglich manchmal Schwindel, Unruhegefühle oder Kopfschmerz – alles vorübergehende Erscheinungen geringen Schweregrads.

Mittwoch, 23. September 2015

Zink: Nach Eisen das wichtigste Spurenelement

Zink




(Quelle: Wiki)


Zink ist für den Menschen das nach Eisen bedeutsamste Spurenelement. Als Bestandteil von mehr als 300 Enzymen besitzt es vielfältige Wirkungen in praktisch allen Stoffwechselbereichen, sodass ein Zinkmangel weitreichende Konsequenzen nach sich zieht. 

Während ausgeprägte Mangelerscheinungen in westlichen Industrieländern selten anzutreffen sind, zeigen sich häufiger leichte Defizite, insbesondere bei Senioren, schwangeren beziehungsweise stillenden Frauen, Kindern und Jugendlichen, Vegetariern sowie Leistungssportlern.

Bei Risikopersonen ist daher eine Kontrolle des Zinkstatus anzuraten; allerdings steht die Validität der bisher verwendeten Biomarker in Frage.

Inzwischen finden sich verschiedene Hinweise darauf, dass zusätzliche Zinkgaben von gesundheitlichem Nutzen bei Infektions- und Erkältungskrankheiten, der altersbedingten Makuladegeneration sowie für Sportler sein könnten.


Die Bedeutung von Zink für den menschlichen Organismus



Der menschliche Körper enthält ca 4 g Zink, die für das Wachstum und die regelrechte Funktion des Stoffwechsels notwendig sind. Zink ist in allen Organen sowie in den Erythrozyten (rote Blutkörper­chen) und Leukozyten (weisse Blutkörperchen) enthalten und dort vor allem Bestandteil von Enzy­men.

Sie werden auch für den Transport wichtiger Nährstoffe im Körper sowie für die Bildung von Gewebe und Knochen gebraucht. Würde man in einem Biochemie-Lehrbuch nachlesen, an welchen Stellen unseres Stoffwechsels diese Enzyme – und damit auch Zink – wirklich notwendig sind, könnte man sich vorstellen, in welchem Umfang es bei uns Probleme gibt, wenn die Zinkzufuhr nicht ausrei­chend ist.


Knochen, Haut, Haare, Nägel und Geschlechtsorgane weisen besonders hohe Zinkgehalte auf. Heute weiss man, dass Zinkmangel bei Männern und Frauen zu reduzierter Fruchtbarkeit führen kann. Auch kommt es häufiger zu Missbildungen und Komplikationen während der Schwangerschaft. 

Be­merkenswert ist die Bedeutung des Zinks für die männlichen Geschlechtsorgane. Die Hoden und Sa­menflüssigkeiten enthalten die höchsten Zinkkonzentrationen im menschlichen Körper. Bei einem niedrigen Zinkspiegel kann auch die Dichte der Spermien reduziert sein. Unser Körper ist auf Zink also wirklich angewiesen, ein Mangel fördert die Entstehung von Krankheiten. Aus welchen Quellen aber beziehen wir Zink und ist das überhaupt ausreichend?




Zink in der Nahrung




Was für fast alle Mineralstoffe und Spurenelemente gilt, gilt insbesondere für Zink: Die in unserer heutigen Ernährung enthaltenen Nährstoffe können unseren physiologischen Bedarf nicht abdecken. Die Ackerböden sind infolge jahrzehntelanger Kunstdünung verarmt. Dreiviertel unserer Nahrungs­mittel werden industriell verarbeitet: dabei werde ihnen einerseits lebensnotwendige Stoffe entzo­gen und andererseits viele gesundheitsschädigende Substanzen zugesetzt (wir nehme im Durch­schnitt pro Jahr zwei Kilogramm Zusatzstoffe zu uns). Unsere modernen Lebensumstände – bestimmt durch Umweltgifte, Autoabgase, Formaldehyd, radioaktive Strahlung, Stressbelastung – entziehen unserem Körper weitere Mengen lebenswichtiger Substanzen oder wandeln sie sogar in Schadstoffe um. Wir leiden heute schneller an einem Mineralstoff- und Spurelement-Mangel als einem Vitamin-Mangel. Dies ist nicht nur so, weil unser Körper imstande ist, einzelne Vitamine teilweise selbst zu bilden, Mineralstoffe und Spurenelemente aber überhaupt nicht. Vitamine kommen – im den Pflan­zen und Tieren, aus denen wir unsere Nahrung beziehen – mengenmässige ziemlich gleichmässig vor. Dagegen sind die Mineralstoffe und Spurelemente auf der Erde höchst ungleich verteilt. Dies trifft auch auf Zink zu. 


In Obst und Gemüse ist der Zinkgehalt sehr niedrig. Bei Getreide ist der Zinkgehalt in erster Linie vom Ausmahlungsgrad abhängig, da Zink vorwiegend in den Randschichten angereichert ist. So enthält Vollkorngetreide zwar relativ viel Zink, aber gleichzeitig auch Inhaltstoffe (Phytinsäure), mit denen Zink Komplexe bildet und dadurch für den menschlichen Körper nicht mehr so gut verfügbar ist. Durch die Sauerteigführung bei der Brotherstellung vermindert sich der Gehalt an Phytinsäure, so dass hierzulande auch bei vegetarischer Ernährung eine ausreichende Zinkversorgung möglich ist. Die im mittleren Osten üblichen Fladenbrote, die nicht aus Sauerteig hergestellt werden, macht man für das relativ häufige Auftreten von Zinkmangel in diesem Gebiet verantwortlich.

Die wichtigsten Quel­len für Zink sind Fleisch, Fisch, Milchprodukte und Eier. Dunkles Fleisch (Rind) hat einen höheren Zinkgehalt als helles Fleisch (Huhn). Den höchsten Gehalt an Zink haben Schalentiere. Nicht nur, dass uns die heutige Ernährung nicht mehr ausreichend mit Zink versorgt. Zusätzlich gibt es Zeitabschnitte im Leben, eine besondere Ernährung oder eine bestimmte Krankheit, bei denen sowieso ein erhöhter Zinkbedarf besteht.

Erhöhte Gefahr von Mangelzuständen:
  • Schnelles Wachstum: Kindheit und Adoleszenz, Schwangerschaft und Stillzeit 
  • Vegetarische und teilvegetarische Ernährung 
  • Chronisches Fasten zur Gewichtsreduktion 
  • Verdauungsstörungen: Pankreasinsuffizienz, entzündliche Darmerkrankungen, Durchfall 
  • Starker Alkoholismus 
  • Diabetes, Leber- und Nierenleiden 
  • Chronische Infektionen oder entzündliche Erkrankungen (wie rheumatische Arthritis) 
  • Gewebezerstörungen: Operationen, Verbrennungen, Herzinfarkt 
  • Krebs
Die Folgen von Zink-Mangelzuständen sind:
  • Dermatitis, Akne, verzögerte Wundheilung, Haarausfall, Fingernägel (weisse Flecken) 
  • Verminderte Geruchs- und Geschmacksempfindung 
  • Wachstumsstörungen und –verzögerungen, späte Pubertät 
  • Depression, Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen, Lernschwächen, Hyperaktivität, Manger-sucht 
  • Schwermetallbelastung, verminderte Resistenz gegen Umweltgifte und Strahlung 
  • Unfruchtbarkeit bei Männern und Frauen, Ovulationsstörungen verminderte Spermienbil-dung 
  • Geschwächte Immunreaktion mit Infektionsanfälligkeit



Bei dieser Anzahl an bereits heute bekannten Störfaktoren auf eine nicht ausreichende Zinkversor­gung, erstaunt es nicht, dass Zinkmangelzustände in der Praxis häufig beobachtet und gemessen werden können. Für ein besseres Verständnis soll auf Wirkungsweise von Zink bei den einzelnen Er­krankungen eingegangen werden.

Hauterkrankungen, Haarausfall und verzögerte Wundheilung


Neben der Schwächung der körpereigenen Abwehrkräfte führt Zinkmangel auch zu einer Schwä­chung des Wachstums und der Widerstandsfähigkeit von Haut, Schleimhaut, Haaren und Nägeln. Spröde , stumpfes Haar und entzündlich veränderte Haut (vor allem Akne), Pickelund Pusteln oder auch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Sonnenstrahlung können die Folge sein. Bei anhaltendem Zinkmangel stellen sich Hautschäden, gestörte Wundheilung sowie massiver Haarausfall ein. Auch die verzögerte Wundheilung bei Diabetikern kann mit einem Zinkmangel in Verbindung gebracht wer­den. Grosse Wundflächen, wie sie z.B. bei Verbrennungen auftreten, sind Ursache für einen erhöhten Zinkverlust. Der Prozess der Wundheilung ist mit einer erhöhten Zellteilung und verstärkter Protein­synthese verbunden. Zink fördert durch seinen Einfluss auf die Zellteilung sehr stark den Wundhei-lungsprozess. Man sollte daher gerade nach Operationen auf eine ausreichende Zinkversorgung des Körpers achten.


Überdosierung

Im Unterschied zu den häufigen Mangelzuständen werden Zinküberdosierungen nur sehr selten beo­bachtet. Erst bei Dosierungen von über 150 mg Zink pro Tag kann der Stoffwechsel anderer Mineral­stoffe gestört werden. Das liegt daran, dass verschiedene Metalle mit ähnlichen Eigenschaften sich im Körper gegenseitig verdrängen und beeinflussen können.

Zusammenfassung

Die Informationen machen deutlich, dass Zink für viele körperliche Prozesse eine entscheidende Funktion einnimmt, und welch schwerwiegende Folgen ein Mangel haben kann. Da unsere Nahrung Zink nicht mehr in ausreichender Menge zur Verfügung stellt ist es ohne Zweifel empfehlenswert, Zink als Nahrungsergänzungsmittel zuzuführen. Selbst der auf der Deutschen Gesellschaft für Ernäh­rung (DGE) in Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit herausgegebene Ernährungsbericht über die Ernährungssituation in Deutschland macht deutlich, dass das Spurenelement Zink zu den Nahrungsbestandteilen gehört, bei dem mit üblicher Ernährungsweise das Risiko einer Unterversor­gung mit am höchsten ist.



Aus orthomolekularer Sicht werden täglich 10-50 mg Zink empfohlen. Zum Ausgleich von Mangelzu­ständen und im Krankheitsfall sind höhere Dosierungen angezeigt.